Certains cancers se déclarent à la suite d’inflammations chroniques. Des chercheurs ont découvert la responsabilité d’un type de lymphocyte particulier dans ce mécanisme.
Des chercheurs ont développé un nouvel outil d’édition épigénétique, compact et programmable, capable de désactiver les gènes impliqués dans des maladies à prions.
L’agglutination des cellules souches qui donnent à l’embryon sa forme des premiers jours dépend d’un phénomène purement mécanique : la contraction des cellules qui le composent.
Il y a plus de 3 000 ans, la diversité génétique du chromosome Y chutait brutalement. Ce phénomène a longtemps été imputé à la guerre, mais son origine est peut-être plus paisible : il résulterait de la transition vers une organisation sociale « patrilinéaire ».
Si beaucoup de cancers résultent d’une accumulation de mutations génétiques permanentes dans notre ADN, certaines tumeurs se formeraient à partir d’une perturbation, même transitoire, des mécanismes épigénétiques, impliqués dans la régulation des gènes.
Pour que de nouveaux souvenirs se forment, certains neurones de l’hippocampe subissent une forte activité électrique qui endommage leur ADN. Les fragments sont ensuite réparés dans la cellule pour entériner le souvenir à long terme.
Avec l’âge, la production de cellules du système immunitaire adaptatif diminue, ce qui rend les personnes âgées plus vulnérables aux infections. Une thérapie aux anticorps permettrait de restaurer cette production.
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